Capitolul 10 - AFECŢIUNI NEUROLOGICE - Criterii din 2012 PE BAZA CĂRORA SE STABILEŞTE APTITUDINEA ŞI ÎNCADRAREA ÎN GRADE DE INVALIDITATE PENTRU CADRELE MILITARE, SOLDAŢII ŞI GRADAŢII VOLUNTARI, POLIŢIŞTII ŞI FUNCŢIONARII PUBLICI CU STATUT SPECIAL DIN SISTEMUL ADMINISTRAŢIEI PENITENCIARE

M.Of. 117 bis

În vigoare

Versiune de la: 15 Februarie 2012

CAPITOLUL 10:AFECŢIUNI NEUROLOGICE

SECŢIUNEA 1:TRAUMATISMELE CRANIENE

(1)Sechelele neuropsihice după traumatismele craniene

SECŢIUNEA 2:TRAUMATISMELE ŞI ALTE AFECŢIUNI ALE MĂDUVEI SPINĂRII

Diagnosticul clinic	Diagnosticul funcţional	Incapacitatea adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
TVM fracturi vertebrale grave (radiologic) în absenţa semnelor neurologice, cu tulburări de statică şi dinamică vertebrală discontinue	Deficienţă medie	50-60%	ISE	Gradul III
TVM prin compresie spinală parţială - realizând de obicei un sindrom de hemisecţiune medulară progresivă (sindrom Brown-Sequard) şi deseori atipică.	Deficienţă medie	61-69%	ISE	Gradul III
TVM prin compresie spinală parţială - care evoluează cu instalarea de hemipareză ± tulburări de sensibilitate contralaterale, sau parapareze ± tulburări sfincteriene	Deficienţă accentuată	70-89%	ISE	Gradul II
TVM prin compresie spinală totală (apare prin accentuarea tulburărilor prezentate mai sus care tind la o secţiune totală medulară cu: paraplegie cu tulburări sfincteriene grave, sau tetraplegie	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I

Diagnostic clinic	Diagnostic funcţional	Incapacitate adaptativă	Aptitudinea	Grad de invaliditate
Procesele expansive intracraniene operate
- PEIC operate se apreciază în funcţie de natura lor (benigne, maligne), de localizare, tulburări neurologice (leziuni de focar, tulburări cognitive) ± crize comiţiale, ± tulburări psihice - PEIC la care postoperator nu au rămas sechele neurologice obiective, natura tumorii a fost benignă, evoluţia şi prognosticul sunt bune (ex. hematoamele, abcesele, anevrisme); se va ţine cont de timpul scurs de la intervenţia chirurgicală.	Deficienţă uşoară/medie	20-55%	AL/IPALR (funcţie de specificul activităţii)	Nu se încadrează/Gradul III
PEIC la care postoperator a rămas o simtomatologie clinică cu cefalee reziduală cvasipermanentă, crize comiţiale parţiale sau grand mal, cu frecvenţă medie, deficite motorii de intensitate medie, tulburări cognitive de intensitate medie ± tulburări psihice de intensitate medie	Deficienţă medie/accentuată	56-75%	ISE	Gradul III/II
PEIC la care postoperator rămân deficite motorii accentuate: hemipareze, tulburări multiple din partea nervilor cranieni, ± crize comiţiale parţiale sau grand malfrecvente, tulburări de limbaj şi de vorbire de la dizartrie până la afazie mixtă, tulburări cognitive severe ± tulburări psihice de intensitate accentuată	Deficienţă accentuată	76-89%	ISE	Gradul II
PEIC la care postoperator rămân sechele definitive grave: hemiplegii, tetraplegii, paraplegii, tulburări grave de limbaj, de vorbire, tulburări cognitive severe, paralizii sau pareze de nervi cranieni multiple, crize comiţiale frecvente, tulburări sfincteriene, tulburări psihice grave	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I
Procesele expansive intracraniene neoperate
PEIC neoperate sau neoperabile, verificate prin examen CT, IRM, angiografic (ependimoame, tumori infiltrative de trunchi cerebral, nuclei bazali, anevrisme profunde etc.) Încadrarea în grad de invaliditate se apreciază în funcţie de simptomatologia clinică subiectivă, semnele obiective neurologice, evolutivitate, prognostic, gradul afectării nervilor cranieni, deficite motorii, tulburări de limbaj, de vorbire, tulburări cognitive, tulburări de sensibilitate, ± crize comiţiale, ± tulburări psihice. PEIC fără sechele neurologice obiective, natura tumorii este benignă, evoluţia şi prognosticul sunt bune (ex. hematoamele, ependinoame, hemangioame etc.). PEIC simptomatice, cu cefalee cvasipermanentă, crize comiţiale parţiale sau grand mal, cu frecvenţă medie, deficite motorii de intensitate medie, tulburări cognitive de intensitate medie ± tulburări psihice de intensitate medie.	Deficienţă medie/accentuată	50- 75%	ISE	Gradul III/II
PEIC însoţite de deficite motorii accentuate: hemipareze, tulburări multiple din partea nervilor cranieni, ± crize comiţiale parţiale sau grand mal frecvente, tulburări de limbaj şi de vorbire de la dizartrie până la afazie mixtă, tulburări cognitive severe ± tulburări psihice de intensitate accentuată.	Deficienţă accentuată	76-89%	ISE	Gradul II
PEIC însoţite de sechele definitive grave: hemiplegii, tetraplegii, paraplegii, tulburări grave de limbaj, de vorbire, tulburări cognitive severe, paralizii sau pareze de nervi cranieni multiple, crize comiţiale frecvente, tulburări sfincteriene, tulburări psihice grave.	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I

SECŢIUNEA 3:BOALA VASCULARĂ CEREBRALĂ

2.Accident ischemic tranzitoriu vertebrobazilar (AIT vertebrobazilar)

AIT carotidian - se stabileşte prin semne clinice: deficite motorii focale, tulburări de limbaj, de vorbire, tulburări de vedere (cecitate monoculară, amauroză tranzitorie, hemianopsie), care se remit complet fără să lase sechele şi care nu se însoţesc de leziuni noi pe un examen IRM cerebral; adesea au tendinţa la repetabilitate. Este o urgenţă medicală, deoarece într-o proporţie mare preced instalarea unui infarct cerebral definitiv. Diagnosticul clinic se stabileşte pe baza documentelor medicale ce atestă un AIT, dar există certitudinea factorilor predispozanţi, favorizanţi, determinanţi (HTA, diabet zaharat, modificări de ateroscleroză la examenul FO, modificări la examenul eco-Doppler al arterelor cervico-cerebrale; este necesar şi un examen IRM cerebral pentru depistarea eventualelor infarcte cerebrale silenţioase şi/sau unor leziuni abiotrofice cerebrale), ± ecocardiografie (transtoracică ± transesofagiană). În cazul suspiciunii de stenoză arterială care ar necesita tratament intervenţional: angiografie cerebrală cu contrast intra-arterial.

Diagnosticul clinic se pune pe baza documentelor medicale care atestă existenţa unuia sau mai multor episoade de boală, fiecare dintre ele cu o durată de la câteva minute până la câteva ore, cu tendinţă la repetabilitate. Se manifestă prin deficite motorii: hemipareze, parapareze, drop-attack-uri, sindroame cerebeloase, tulburări obiective de sensibilitate, ataxii non-cerebeloase, sindroame vestibulare obiective, hemianopsii, cecitate tranzitorie, amnezie globală tranzitorie, dezorientare vizuo-spaţială, sindroame confuzionale, sindroame de nervi cranieni în diverse combinaţii; tulburări de vorbire.

Diagnosticul clinic	Diagnosticul funcţional	Incapacitatea adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
Antecedente de AIT unic, nedocumentat, fără asocierea factorilor de risc.	Fără deficienţă	0-19%	APT	Nu se încadrează în grad de invaliditate
Stabilit conform datelor clinice şi paraclinice enunţate în text şi care relevă un singur AIT verificat în clinică de specialitate prin examene paraclinice	- fără deficienţă/deficienţă uşoară	15-49%	APT/AL (dacă nu repetă după 1 an), funcţie de specificul activităţii	Nu se încadrează în grad de invaliditate
AIT-uri repetate obiectivate clinic şi paraclinic	Deficienţă medie	50-69%	IPALR	Gradul III
AIT-uri repetate verificate clinic şi paraclinic - ca manifestare a aterosclerozei aa. cervico-cerebrale stenozante sau nu, a altei patologii de perete arterial, a unor embolii cardiace, mai ales în prezenţa unor factori de risc vascular ca: HTA, dislipidemie, obezitate, fumat, sindrom metabolic, diabet zaharat etc. şi factori favorizanţi care pot agrava simptomatologia clinică	Deficienţă accentuată	70-89%	ISE	Gradul II

SECŢIUNEA 4:ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC CONSTITUIT (INFARCTUL CEREBRAL)

Diagnostic clinic	Diagnostic funcţional	Incapacitate adaptativă	Aptitudinea	Grad de invaliditate
Entităţi nosologice cu evoluţie favorabilă spre remisiune, de regulă totală, sau cu sechele minime (de ex. sindrom piramidal)	Deficienţă uşoară	20-49%	AL	Nu se încadrează în grad de invaliditate
AIC cu sechele fruste - hemipareze crurale sau brahiale, discrete semne din partea nervilor cranieni, de postură	Deficienţă medie	50-69%	IPALR	Gradul III
AIC cu sechele definitive, importante, de exemplu: hemipareze, pareze de nervi cranieni, tulburări de limbaj (afazie senzitivă sau motorie), alexii, dislexii, acalculie, tulburări cognitive, tulburări de sensibilitate de tip talamic, disociaţie de tip sirigomielic, tulburări de sensibilitate profundă, ± tulburări psihice	Deficienţă accentuată	70-89%	ISE	Gradul II
AIC cu sechele grave definitive şi ireversibile de tip motor (hemiplegii, tetraplegii, tetrapareze), tulburări de limbaj (afazie mixtă), hemianopsie, ataxie importantă, tulburări severe de sensibilitate (mai ales proprioceptivă), tulburări de integrare vizuo-spaţială, tulburări cognitive, demenţă, tulburări sfincteriene, ± tulburări psihice care necesită nursing	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I

SECŢIUNEA 5:HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ

Examinări paraclinice: prima investigaţie de urgenţă este examenul CT cerebral, care evidenţiază prezenţa sângelui (hiperdens) în spaţiul subarahnoidian; dacă examenul CT nu evidenţiază modificări patologice, nu se poate infirma suspiciunea de HSA, şi doar în această situaţie se va face examenul LCR (xantocrom), după ce în prealabil s-a făcut examen de FO; opţional: IRM, EEG, examen oftalmologic; dacă starea de conştienţă a bolnavului este păstrată, se face în primele zile de la debut angiografie cerebrală de 4 vase cu contrast prin cateterism arterial (pentru depistarea malformaţilor cerebrale eventuale), probe biologice (glicemie, sodiu, uree, creatinină - în ser) ce pot orienta spre etiologia şi complicaţiile bolii. Evoluţia poate fi favorabilă cu remisiunea semnelor clinice şi paraclinice după aproximativ 3 săptămâni - 1 lună. Dacă hemoragia nu a fost determinată de ruperea unei malformaţii vasculare, sau între timp s-a făcut tratamentul de excludere a acesteia (chirurgical sau endovascular) prognosticul este favorabil. Dacă evoluţia este prelungită peste această perioadă şi în plus apar complicaţii cu stare comatoasă, semne de focar şi/sau depistarea de malformaţii cerebrale vasculare, prognosticul este rezervat.

Diagnosticul clinic	Diagnosticul funcţional	Incapacitatea adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
HSA - formele cu evoluţie favorabilă şi sechele minime: cefalee, vertij, astenie fizică, ± tulburări psihice minime	Deficienţă Uşoară/medie	20-55%	AL/IPALR (funcţie de specificul activităţii)	Nu se încadrează în grad de invaliditate/Gradul III
HSA - formele cu evoluţie prelungită mai mult de 1 lună, cu etiologie bine determinată ce ar predispune la repetarea episodului acut (HTA std.II/III, malformaţii vasculare cerebrale, colagenoze, diabet zaharat)	Deficienţă medie/accentuată	56-75%	ISE	Gradul III/II
HSA - forme cu evoluţie gravă şi prelungită cu persistenţa de sechele chiar minime (sindrom piramidal, sindrom cerebelos, afectare de nervi cranieni) cu posibilitate mare de repetare a sângerării în cazurile în care etiologia este certă (malformaţie vasculară cerebrală, colagenoze, boala moya-moya), diagnosticate cu certitudine CT/RMN, angiografc.	Deficienţă accentuată	76-89%	ISE	Gradul II

SECŢIUNEA 6:HEMORAGIA CEREBRALĂ INTRAPARENCHIMATOASĂ

Diagnosticul clinic se stabileşte pe baza unor manifestări specifice: debut brusc, adesea în stare de sănătate aparentă la un bolnav cu antecedente de boală hipertensivă, diabet zaharat, colagenoze, malformaţii vasculare cerebrale cunoscute sau nu, obezitate şi alţi factori predispozanţi sau favorizanţi (consum cronic de alcool etc.). Debutul este caracterizat de cefalee uneori foarte puternică şi stare de comă cu respiraţie stertoroasă şi semne de focar (hemiplegii, suferinţă de trunchi cerebral, paralizii ale nervilor cranieni, frecvent perechile III-VI), febră înaltă, tulburări neurovegetative severe, hipertensiune arterială, bradicardie.

Diagnostic clinic	Diagnostic funcţional	Incapacitate adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
HC - cazurile în care diagnosticul a fost de certitudine (CT sau RMN, examen LCR), iar evoluţia a fost favorabilă cu sechele minime neurologice (cazuri rare)	Deficienţă uşoară/medie	20-55%	AL/IPALR (funcţie de specificul activităţii)	Nu se încadrează/Gradul III
HC - cazurile cu diagnosticul clinic de certitudine, etiologie bine precizată, cu sechele minime, care se apreciază la circa 6 luni de la debut şi pot să fie: tulburări de coordonare, tulburări din partea nervilor cranieni (perechile II, III, I V, VI, VII), tulburări motorii fruste, tulburări minime de limbaj; se va ţine seama şi de gravitatea factorilor etiologici (HTA, diabet zaharat, malformaţii vasculare, colagenoze), precum şi de alţi factori predispozanţi/favorizanţi.	Deficienţă medie/accentuată	56-75%	ISE	Gradul III/II
HC - formele cu diagnostic clinic şi paraclinic de certitudine şi care prezintă sechele invalidante, rareori reversibile, ca: hemipareze, hemianopsie, ataxie importantă, pareze sau paralizii de nervi cranieni, tulburări de limbaj şi de vorbire, de scris, de citit, de calcul, tulburări cognitive, tulburări de sensibilitate de aspect talamic, disociaţie siringomielică, tulburări de sensibilitate profundă, ± tulburări psihice.	Deficienţă accentuată	76-89%	ISE	Gradul II
HC - formele cu diagnostic clinic şi paraclinic de certitudine cu evoluţie şi prognostic nefavorabil, cu sechele invalidante definitive: hemiplegii, hemianopsie, ataxie importanta, tulburări severe de sensibilitate (mai ales proprioceptivă), tulburări de integrare vizuo-spaţială, paralizii de nervi cranieni, tulburări grave de limbaj de tip afazie mixtă, tulburări de scris, de calcul, citire, apraxii, agnozii, tulburări cognitive severe până la demenţă şi tulburări psihice grave.	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I

SECŢIUNEA 7:ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC EMBOLIC

Din punct de vedere etiologic, presupune existenţa unei afecţiuni de bază emboligene: afecţiuni cardiace (fibrilaţie atrială, valvulopatii, risc emboligen post intervenţii chirurgicale pe cord deschis, în special în cazul implantului de proteză valvulară metalică), intervenţii chirurgicale în micul bazin etc. Clinic, se manifestă prin deficite motorii de aspect hemipareză, monopareză, deficite de partea nervilor cranieni, tulburări de vorbire, tulburări de coordonare şi echilibru (v. mai sus INFARCTUL CEREBRAL).

Diagnostic clinic	Diagnostic funcţional	Incapacitate adaptativă	Aptitudinea	Grad de invaliditate
AVC embolic remis în totalitate clinic şi cu sechele minore: frust sindrom piramidal, tulburări de echilibru, sau/şi tulburări ale CV minore; compensare cardiovasculară	Deficienţă Uşoară/medie	20-55%	AL/IPALR (funcţie de specificul activităţii)	Nu se încadrează în grad de invaliditate/Gradul III
AVC embolic la care se constată existenţa unor sechele ce permit manualitate şi locomoţie cvasinormale sau cu sechele minime din partea nervilor cranieni, sindrom vestibular central, fără ataxie importantă, tulburări ale CV, dizartrie, fruste sindroame cerebeloase	Deficienţă medie	56-69%	ISE	Gradul III
AVC embolic în care sechelele sunt importante, generând deficite motorii (monopareze, hemipareze), sechele din partea nervilor cranieni, hemianopsii, sindrom cerebelos, sindrom vestibular, tulburări de sensibilitate profundă, ± tulburări psihice. La tabloul neurologic se asociază şi tulburări generale ale afecţiunilor cu risc emboligen.	Deficienţă accentuată	70-89%	ISE	Gradul II
AVC embolic cu evoluţie şi prognostic nefavorabile, cu sechele definitive: hemiplegii, pareze/paralizii de nervi cranieni, tulburări grave de limbaj de tip afazie mixtă, tulburări de scris, de citit, calcul, ataxie importantă, apraxii, agnozii, ± tulburări psihice grave.	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I

SECŢIUNEA 8:EPILEPSIILE

6.stările de rău epileptic.

Diagnosticul clinic este susţinut pe anamneză, făcută atât bolnavului, cât şi aparţinătorilor, care confirmă stările paroxistice de pierdere a conştienţei, durata lor, tipul de criză, aspectul, frecvenţa, manifestările postcritice şi existenţa unor tulburări psihice; este susţinut, de asemenea, de biletele de ieşire din serviciul de neuropsihiatrie care reprezintă de fapt în expertiză documentul clinic de confirmare clinică a bolii; se vor lua în considerare antecedentele heredocolaterale, antecedentele patologice personale, ca şi istoricul bolii.

În aprecierea IA şi respectiv a aptitudinii este necesar de stabilit cu certitudine diagnosticul clinic, tipul de criză, frecvenţa crizelor sub tratament anticonvulsivant, durata crizelor, manifestările post-critice, intensitatea tulburărilor psihice. După o evoluţie de ani de zile, sunt numeroase cazurile în care, deşi frecvenţa crizelor este medie, gradul tulburărilor psihice intercritice poate fi de intensitate accentuată, situaţie în care deficienţa funcţională globală poate fi accentuată. Rigurozitatea elaborării diagnosticului necesită o documentaţie foarte exactă a crizei. Crizele de pierdere a cunoştinţei suspecte de epilepsie, precum şi crizele de suspendare a conştienţei cu traseu iritativ, până la confirmarea definitivă vor fi clasate APT LIMITAT.

Diagnostic clinic	Diagnostic funcţional	Incapacitate adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
Formele de epilepsie cu evoluţie favorabilă sub tratament anticonvulsivant în care frecvenţa crizelor este rară (1 criză la 3-4 luni), se vor face recomandări riguroase privind regimul de viaţă,contraindicaţiilor medicale specifice (siguranţa circulaţiei, surse de apă şi de foc, agregate în mişcare, înălţime etc.)	Deficienţă medie	50-60%	ISE	Gradul III
Formele de epilepsie ce prezintă crize generalizate, convulsive sau akinetice, cu frecvenţa de 1-2 crize/lună, sau 1-2 crize parţiale/săptămână sub tratament anticonvulsivant şi/sau prezenţa unor tulburări psihice intercritice specifice de intensitate medie	Deficienţă medie/accentuată	61-75%	ISE	Gradul III/II
Formele de epilepsie ce prezintă crize generalizate convulsive cel puţin 2-3/lună, sau crize parţiale > 2/3 săptămână sub tratament anticonvulsivant şi sunt prezente manifestări psihice specifice intercritic cu intensitate accentuată	Deficienţă accentuată	76-89%	ISE	Gradul II
Formele de epilepsie în care crizele generalizate şi/sau parţiale sunt frecvente, cu stări postcritice prelungite, sau stări subintrante frecvente ce necesită perioade mari de spitalizare şi supraveghere în special din cauza tulburărilor psihice grave (diagnosticate de serviciul de psihiatrie), care pun în pericol viaţa bolnavului sau a anturajului. Astfel de cazuri sunt rare; ele denotă, în special, un tratament inadecvat, consum cronic de alcool	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I

SECŢIUNEA 9:AFECŢIUNILE GANGLIONILOR BAZALI ŞI ALE SISTEMELOR MOTORII DIN SNC

SUBSECŢIUNEA 1:

VII.Distonii primare (cele mai multe sunt boli genetice neurochimice) şi secundare (postAVC, post-traumatice, postencefalitice, în boli metabolice genetice, în boli prionice, medicamentoase ş.a.)

SUBSECŢIUNEA 2:

Boala Parkinson este a doua boală neurodegenerativă ca frecvenţă, după boala Alzheimer. Ca regulă generală, vârsta de debut a bolii este între 40 şi 70 de ani, cu un vârf în decada a 6-a de vârstă, având o prevalenţă de circa 1% la vârsta de 65 de ani şi de 3,5% la 85 de ani. Boala Parkinson este o afecţiune multilezională a sistemului nervos central, care afectează mai multe structuri din trunchiul cerebral, bulbii olfactivi şi sistemul nervos vegetativ periferic foarte precoce, înainte de apariţia manifestărilor motorii, iar tardiv - substanţa neagră din mezencefal, diencefalul, sistemul limbic şi neocortexul.

Examene paraclinice: IRM sau CT nu aduc informaţii importante directe pentru diagnosticul de boală Parkinson (dar sunt obligatorii, de preferat direct IRM pentru excluderea altor sindroame parkinsoniene care au semne imagistice specifice, precum atrofia multisistemică, bolile vasculare cerebrale, hidrocefaliile, tumorile ş.a.); examenul IRM cerebral este obligatoriu pentru intervenţiile terapeutice prin stereotaxie. Examenul SPECT de tip DaT-scan aduce informaţii patognomonice tipice pentru boala Parkinson şi se poate face opţional (fiind şi costisitor şi greu accesibil deocamdată) atunci când diagnosticul diferenţial este incert.

Diagnosticul clinic	Diagnosticul funcţional	Incapacitatea adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
Formele clinice la debut: Semne puţin evocatoare: dureri nesistematizate, oboseală rapidă, reducerea activităţii, tulburări vegetative, frecvent cu tremor cu caracter localizat la membrul superior (hemisindromul parkinsonian); hipertonie discretă, lipsa balansului membrelor de aceeaşi parte, prezenţa semnului Noica +/- tremor discret evidenţiat EMG	Deficienţă uşoară/medie	40-69%	AL/IPALR (funcţie de specificul activităţii)	Nu se încadrează/Gradul III
Forme clinice în care predomină tremorul sau cele akineto - hipertone - la care simptomatologia subiectivă şi modificările obiective clinice sunt cu caracter permanent, parţial influenţate de terapia medicamentoasă şi la care se adaugă întregul cortegiu de simptome însoţitoare: tulburări vegetative, tulburări de vorbire, tulburări psihice	Deficienţă accentuată	70-89%	ISE	Gradul II
Formele clinice cu evoluţie îndelungată - care duc la imobilizarea bolnavului - se însoţesc de tulburări psihice grave şi tulburări de vorbire, deficienţe de deglutiţie şi respiraţie permanente (rezistente la diverse variante terapeutice)	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I
Sindromul parkinsonian postencefalitic - sechelă majoră a encefalitei epidemice Von Economo (istoric) sau a altor forme sporadice, rare, de encefalită. Semiologia parkinsoniană se instalează după o perioadă de timp ce variază de la câteva săptămâni la câţiva ani. Clinic - debutul în jurul vârstei de 40 de ani, tremorul este mai puţin constant, de regulă mixt (de repaus şi de acţiune); prezenţa manifestărilor oculare sub formă de crize oculogire; paralizia convergenţei, tulburări ale vigilenţei (inversarea ritmului somn - veghe); tulburări psihice; tulburări vegetative. Caracteristic - după o instalare relativ rapidă, evoluţia ulterioară este lentă	Deficienţă medie/ accentuată	50-79%	IPALR	Gradul III/II, funcţie de severitatea simptomatologiei
Sindromul parkinsonian postmedicamentos şi toxic - intoxicaţii (cu oxid de carbon şi mangan). Este rezultatul introducerii neurolepticelor de primă generaţie în terapia psihiatrică sau rezultatul expunerii la toxicele menţionate. Principalele manifestări sunt rigiditatea (akinezia) ± hiperkinezii intricate (facio - buco-linguale); torticolis, spasme de torsiune. Dispar de regulă după o perioadă scurtă de la oprirea medicaţiei. În multe situaţii, chiar după întreruperea definitivă, persistă cronic sindromul de diskinezie/distonie tardivă (dificil de tratat; ameliorări cu injecţii cu toxina botulinică şi utilizarea unor neuroleptice atipice + clonazepam). Sindroamele parkinsoniene de etiologie vasculară şi traumatică vor fi tratate la capitolele respective	Deficienţă uşoară/medie	20-55%	AL/IPALR (funcţie de specificul activităţii)	Nu se încadrează în grad de invaliditate/Gradul III
Coreea cronică (Hungtington) Coreea cronică progresivă ereditară autosomal dominantă este însoţită de tulburări psihice care evoluează spre demenţă. Forme cu debut de regulă între 30-35 ani, cu modificări psihice de la iritabilitate până la crize de violenţă, tulburări de atenţie, de memorie şi tulburări psihice de intensitate medie	Deficienţă medie/accentuată	50-75%	ISE	Gradul III/II
Forme cu mişcări coreice cu caracter atetozic şi distonic, care se accentuează la nivelul trunchiului, gâtului, când apar grimase ale feţei ce duc la tulburări de vorbire şi deglutiţie, când tulburările psihice devin marcate (de la deliruri paranoice până la demenţă lent progresivă)	Deficienţă accentuată	70-89%	ISE	Gradul II
Formele cu evoluţie progresivă ce conduc la tulburări de mers - mers cu sprijin, rigiditate, akinezie duc în final la caşexie prin tulburări de deglutiţie accentuate de mişcările hiperkinetice. Se adaugă deteriorare cognitivă gravă - demenţă	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I
Degenerescenţă hepatolenticulară (Boala Wilson) - afecţiune metabolică determinată genetic şi caracterizată prin acumularea cuprului în S.N.C., ficat, cornee, rinichi, cord, pancreas. Astăzi se recunoaşte o singură entitate anatomoclinică şi genetică bine identificată (legată de anomalii ale genei pentru o ATP-aza cuplată la pompa membranară care evacuează cuprul hepatocitar către căile biliare, gena ce se află pe braţul lung al cromozomului 13): - debut de regulă între 7-15 ani, dar se poate şi la vârste mai înaintate, dominată de rigiditate extrapiramidală, tremor wilsonian cu aspect de "recul", facies hipomimic, bradikinezie, puerilism, degradare intelectuală progresivă.	Deficienţă medie	50-69%	ISE	Gradul III
Formele cu tulburări de mers, de manipulaţie şi tulburări psihice de intensitate medie.
Formele cu tulburări de mers şi de manipulaţie severe, tulburări de vorbire şi tulburări psihice accentuate.	Deficienţă accentuată	70-89%	ISE	Gradul II
Formele cu tulburări de mers şi de manipulaţie ce fac imposibilă deplasarea şi autoservirea bolnavului, cu tulburări de vorbire şi tulburări psihice grave, cu pierderea discernământului.	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I

SECŢIUNEA 10:BOLILE INFLAMATORII CRONICE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

SUBSECŢIUNEA 1:Entităţi clinice

1.SCLEROZA MULTIPLA (termeni încă acceptaţi, dar nerecomandaţi de nomenclatura internaţională ştiinţifică: scleroza în plăci, leuconevraxita). Variante foarte rare: forma malignă acută Marburg, forma cu leziuni concentrice Balo. Nu este doar o boală demielinizantă, ci este o boală inflamatorie cronică difuză a SNC, care afectează atât substanţa albă cu leziuni focale, cât şi substanţa albă aparent normală, precum şi substanţa cenuşie, având două tipuri de leziuni coexistente încă de la debutul subclinic: degenerescenţa axonală ireversibilă (responsabilă de invalidarea clinică ireversibilă) şi demielinizările focale care se pot vindeca (de obicei cu defect) şi spontan şi care sunt corespondente în plan clinic episoadelor de recădere (puseelor).

3.ENCEFALOMIELITA ACUTĂ DISEMINATĂ - este o boală acută inflamator - demielinizantă cu focare multiple, determinată, de obicei, de prezenţa la distanţă a unui focar infecţios în organism, sau după o vaccinare la persoane cu o reactivitate imunitară de tip hiperergic. Cel mai adesea apare la copii de vârstă mai mare, dar poate apărea şi la adulţii tineri. De regulă are o evoluţie monofazică, dar nu rareori se poate manifesta şi prin episoade clinice repetate, ridicând probleme de diagnostic diferenţial cu scleroză multiplă (mai ales la copii).

SUBSECŢIUNEA 1¹:SCLEROZA MULTIPLĂ

Nr. crt.	Prezentare clinică	Date adiţionale necesare diagnosticului de scleroză multiplă
1.	> = 2 pusee; semne clinice obiective pentru > = leziuni	Niciuna
2.	> = 2 pusee; semne clinice obiective pentru 1 leziune	Diseminarea în spaţiu, demonstrată prin: 1. RM sau 2. > = 2 leziuni sugestive la examen RM + LCR pozitiv, sau 3. se aşteaptă alte pusee clinice cu alte localizări
3.	1 puseu; semne clinice obiective pentru > = 2 leziuni	Diseminarea în timp, demonstrată prin: 1. RM sau 2. Al doilea puseu
4.	1 puseu; semne clinice obiective pentru 1 leziune (prezentarea monosimptomatică; sd. izolat clinic)	Diseminarea în spaţiu, demonstrată prin: 1. RM sau 2. > = 2 leziuni sugestive la examen RM + LCR pozitiv şi Diseminarea în timp, demonstrată prin: 1. RM sau 2. Al doilea puseu
5.	Progresie neurologică insidioasă sugestivă pentru SM	Progresie a bolii timp de 1 an (documentată retrospectiv sau prospectiv) şi 2 din următoarele: a. RM pozitiv (9 leziuni T2 sau > =4 leziuni T2 şi PEV modificate); b. RM medular pozitiv (> =2 leziuni focale); c. LCR pozitiv

Criteriile revizuite Mc Donald pun accentul pe obiectivarea clinică a leziunilor şi oferă evidenţa diseminării în timp şi spaţiu. Criteriile utilizează examene paraclinice suportive, pentru a grăbi stabilirea diagnosticului şi pentru a elimina diagnostice fals-pozitive sau fals-negative. Ele pun accent asupra specificităţii şi mai puţin asupra sensibilităţii metodelor de diagnostic, precum şi asupra necesităţii de a elimina conceptul de "cea mai bună explicaţie pentru diagnostic pentru clinică".

f)alte anomalii (mai rare la debutul bolii):

Măsurarea potenţialelor evocate, în special a celor vizuale, poate evidenţia o alungire semnificativă a anumitor unde bine definite. În SM, examinarea electrofiziologică arată creşterea latenţei undei P 100 de partea ochiului afectat (valoare peste 120 msec), cu o uşoară scădere a amplitudinii acesteia, forma undei fiind relativ bine păstrată. Anomaliile PEV pot fi tranzitorii, în sensul că amplitudinea răspunsului poate reveni la normal odată cu recăpătarea vederii, însă modificarea latenţei undei este permanentă, ceea ce serveşte diagnosticului retrospectiv al unei nevrite optice subclinice sau ignorate în contextul sclerozei multiple.

Diagnosticul clinic	Diagnosticul funcţional	Incapacitatea adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
Formele clinice cu evoluţie favorabilă în timp, cu simptomatologie subiectivă absentă sau minimă şi obiectiv cu: sindrom piramidal, ± sindrom vestibular sau sindrom cerebelos frust	Deficienţă uşoară	20-49%	AL	Nu se încadrează în grad de invaliditate
Formele clinice cu pusee rare, în perioada de remisiune cu tulburări motorii de intensitate medie (fruste hemipareze sau monopareze) la care se asociază tulburări de echilibru şi\sau de coordonare şi uneori tulburări vizuale de intensitate medie (scor EDSS < 3)	Deficienţă medie	50-69%	ISE	Gradul III
Forme clinice cu evoluţie progresivă cu pusee acute repetate ce conduc la tulburări de mers accentuate (parapareze spastice şi\sau hemipareze spastice) la care se asociază tulburări de echilibru şi\sau de coordonare (sindrom cerebelo-vestibular), tulburări vizuale - frecvent diplopie, şi\sau modificări de câmp vizual, tulburări de sensibilitate, ± tulburări sfincteriene (scor EDSS = 3-6)	Deficienţă accentuată	70-89%	ISE	Gradul II
Formele clinice cu evoluţie continuă fără remisiuni, care conduc în timp la imobilizarea bolnavului, făcându-l dependent (parţial sau permanent) de ajutorul altei persoane (scor EDSS > 6). Simptomatologia obiectivă indică prezenţa tuturor sindroamelor: sindrom piramidal (hemiplegie, parapareză/paraplegie ± asocierea cu monopareze brahiale, tetrapareză/tetraplegie); sindrom cerebelo-vestibular - evidenţiază tulburări de echilibru şi coordonare; tulburări de vizuale grave; tulburări de sensibilitate, tulburări sfincteriene (frecvent incontinenţă urinară)	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I

SECŢIUNEA 11:PATOLOGIA NEUROMUSCULARĂ ŞI EREDODEGENERATIVĂ

SUBSECŢIUNEA 1:DISTROFIILE MUSCULARE PROGRESIVE (DMP)

(1)DISTROFIILE MUSCULARE PROGRESIVE (DMP) - afecţiuni degenerative ale muşchiului striat condiţionate genetic, cu evoluţie lent progresivă şi etiopatogeneză incomplet stabilită. O clasificare a distrofiilor musculare progresive completă este aceea bazată pe date clinico-genetice şi pe date informaţionale din domeniul biochimiei, electrofiziologiei şi histopatologiei (clasificarea modificată a DMP după Waltore şi Gardnen-Medwin):

3.DMP cu transmitere genetică autosomal dominantă: facio-scapulo-humerală; distală; oculară; oculofaringiană.

Simptomatologie clinică generală - simptomul care domină tabloul clinic al distrofiilor musculare este deficitul motor. Grupele musculare interesate sunt diferite în funcţie de forma clinico-genetică, dar, indiferent dacă debutul este distal sau proximal, generalizarea prin afectarea ulterioară a altor grupe musculare este constantă. Deficitul motor este expresia amiotrofiei progresive adesea mascată de adipozitatea mai mult sau mai puţin evidentă a acestor bolnavi. Anumite grupe musculare sunt mai atrofice şi nu există un paralelism între gradul amiotrofiei şi intensitatea deficitului motor. Amiotrofiile sunt foarte simetrice. Unele grupe musculare pot prezenta hipertrofii (musculatura moleţilor în special, dar şi deltoidul, maseterii, musculatura limbii).

(2)DISTROFIA MUSCULARĂ PROGRESIVĂ (DMP)

Diagnosticul clinic	Diagnosticul funcţional	Incapacitatea adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
DMP - forme clinice la 1-2 ani de la debut, cu o simptomatologie subiectivă şi obiectivă centrată pe modificările generate de amiotrofiile musculare şi deficitul motor secundar de intensitate medie, ce duc la scăderea performanţelor de mers şi a ortostatismului prelungit	Deficienţă medie	50-69%	ISE	Gradul III
DMP - formele clinice cu evoluţie îndelungată, mai mult de 5 ani, care conduc la amiotrofii musculare accentuate şi respectiv un deficit accentuat, la care se adaugă cardiomiopatie distrofică, aritmii, tulburări respiratorii, expresia hipoventilaţiei pulmonare	Deficienţă accentuată	70-89%	ISE	Gradul II
DMP - formele clinice după o evoluţie îndelungată, care, prin deficitul motor instalat progresiv face imposibilă deplasarea bolnavului prin forţe proprii şi la care se adaugă tot cortegiul tulburărilor respiratorii, fonatorii, de deglutiţie etc. şi tulburări cardiovasculare	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I

SUBSECŢIUNEA 2:MIASTENIA

(2)Simptomatologia - deficitul motor miastenic se produce prin relaxarea progresivă a muşchiului care se contractă şi prin diminuarea progresivă a forţei musculare. Deficitul miastenic este mai accentuat în a doua parte a zilei, reflexele osteotendinoase sunt prezente sau uneori diminuate. Boala evoluează în general în pusee, cu evoluţie din ce în ce mai severă, ajungând până la paralizia de muşchi respiratori. Simptomatologia bolii se ameliorează numai prin administrarea de anticolinesterazice.

(3)Topografia deficitului miastenic:

(4)Investigaţii paraclinice:

Diagnosticul clinic	Diagnosticul funcţional	Incapacitatea adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
Formele de debut cu simptomatologie săracă şi tulburări funcţionale uşoare	Deficienţă uşoară	20-49%	AL	Nu se încadrează
Formele de debut - simptomatologie săracă, diagnosticul este susţinut pe probele de provocare şi cu răspuns 100% la terapia medicamentoasă; se pot manifesta prin tulburări oculare (ptoza palpebrală parţială), tulburări de fonaţie, senzaţie de oboseală la masticaţie, oboseală musculară, mers pe distanţe relativ lungi, sau urcarea a 1-2 etaje	Deficienţă medie	50-69%	IPALR	Gradul III
Formele cu tulburări oculare, de fonaţie, deglutiţie, masticaţie şi tulburări motorii cu caracter cvasipermanent cu răspuns ineficient la terapia medicamentoasă care generează tulburări funcţionale de intensitate accentuată	Deficienţă accentuată	70-89%	ISE	Gradul II
Formele ce se însoţesc de tulburări mari de deglutiţie, tulburări respiratorii ce necesită uneori respiraţie asistată, când deficitul motor este permanent şi rezistent la terapia medicamentoasă asociată, ducând la necesitatea supravegherii permanente din partea altei persoane	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I

SUBSECŢIUNEA 3:SCLEROZA LATERALĂ AMIOTROFICĂ (SLA)

Diagnosticul clinic	Diagnosticul funcţional	Incapacitatea adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
SLA-la debut cu tulburări funcţionale uşoare	Deficienţă uşoară	20-49%	AL	Nu se încadrează
SLA - forma pseudopolineuropatică - formă relativ atipică, simptomatologia de neuroni motori periferici domină tabloul clinic, iar simptomatologia de tip piramidal este foarte discretă sau absentă	Deficienţă medie	50-69%	ISE	Gradul III
SLA - forma generalizată este una dintre cele mai frecvente, cu evoluţie lentă, cu predominanţa simptomelor de neuron motor central.	Deficienţă accentuată	70-89%	ISE	Gradul II
SLA - forma bulbară - forma cu evoluţie dramatică, simptomatologia fiind manifestă la musculatura inervată de nucleii motori bulbari.	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I

SUBSECŢIUNEA 4:EREDOATAXIA SPINOCEREBELOASĂ FRIEDREICH

Diagnosticul clinic	Diagnosticul funcţional	Incapacitatea adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
EASC - formele clinice la debut, cu modificări obiective discrete mult timp, la care examenul obiectiv semnalează doar abolirea R.O.T., schiţă de picior scobit, cifoscolioză.	Deficienţă uşoară/medie	20-55%	AL/IPALR (funcţie de specificul activităţii)	Nu se încadrează/Gradul III
EASC - formele clinice bine exprimate la care diagnosticul nu mai ridică semne de întrebare, dar a căror evoluţie este lent progresivă şi prezintă deficite motorii medii	Deficienţă medie	56-69%	IPALR/ISE (funcţie de specificul activităţii)	Gradul III/II
EASC - formele clinice cu evoluţie îndelungată la care s-au instalat atrofii musculare şi deficite motorii accentuate însoţite de tulburări de sensibilitate ± tulburări cardiace, endocrine, psihice	Deficienţă accentuată	70-89%	ISE	Gradul II
EASC - formele clinice care, din cauza amiotrofiilor musculare şi a deficienţelor motorii şi generalizate, conduc la imobilizarea bolnavului	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I

SUBSECŢIUNEA 5:EREDOATAXIA CEREBELOASĂ PIERRE-MARIE

Diagnosticul clinic	Diagnosticul funcţional	Incapacitatea adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
Formele clinice la debut în care tulburările de coordonare şi echilibru sunt uşoare.	Deficienţă uşoară/medie	20-55%	AL/IPALR (funcţie de specificul activităţii)	Nu se încadrează/Gradul III
Formele clinice în care tulburările de coordonare şi echilibru şi tulburările de vorbire sunt moderate.	Deficienţă medie/accentuată	56-75%	IPALR/ISE (funcţie de specificul activităţii)	Gradul III/II
Formele clinice cu evoluţie progresivă la care ataxia cerebeloasă este accentuată, însoţită de tulburări de vorbire, precum şi de accentuarea contracturii piramidale +/- tulburări de sensibilitate	Deficienţă accentuată	76-89%	ISE	Gradul II
EAC-PM Formele clinice după ani de la debut şi care prin tulburările ataxice fac deplasarea bolnavului foarte dificilă sau imposibilă.	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I

SECŢIUNEA 12:DISCOPATIILE

(1)_

(3)Date radiologice clasice (opţional) - se sprijină pe triada:

3.modificări ale curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale.

Diagnosticul clinic	Diagnosticul funcţional	Incapacitatea adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
1. Discopatie vertebrală - faza I (faza dureroasă) dureri la nivelul coloanei vertebrale, spontane sau la apăsare	- fără deficienţă/deficienţă uşoară	10-49%	APT/AL, funcţie de specificul activităţii	Nu se încadrează în grad de invaliditate.
2. Discopatie vertebrală - faza II (faza de blocaj) - blocaj al segmentului vertebral - contractură musculară paravertebrală	- fără deficienţă/Deficienţă uşoară	10-49%	APT/AL, funcţie de specificul activităţii	Nu se încadrează în grad de invaliditate.
3. Discopatie vertebrală - faza III (faza neurologică) Stadiu I (algic) Iritaţie radiculară; bolnavul prezintă dureri la tuse strănut sau eforturi Semne de elongaţie pozitive (Lasseque, Bonnet)	Deficienţă uşoară	20-49%	AL	Nu se încadrează în grad de invaliditate.
Stadiu II (de compresiune) se caracterizează prin: - deficit motor moderat; - diminuarea reflexelor osteotendinoase; - tulburări de sensibilitate obiectivă	Deficienţă medie/accentuată	55-89%	IPALR/ISE (funcţie de specificul activităţii)	Gradul III/II
Stadiul III (paralitic sau paretic, de întrerupere) se caracterizează prin: - deficit motor; - absenţa reflexelor osteotendinoase; - tulburări de sensibilitate obiectivă; - sechelele operatorii ale herniei de disc. Deficit motor unilateral brahial sau crural, cu tulburări de sensibilitate. Hernii de disc operate iterativ (2-3 intervenţii chirurgicale)	Deficienţă accentuată	70-80%	ISE	Gradul II
Deficit motor brahial sau crural cu tulburări de sensibilitate şi tulburări sfincteriene (sindrom de coadă de cal)	Deficienţă accentuată	81-89%	ISE	Gradul II
Tetraplegie, tetrapareză sau parpareză, paraplegie însoţite de tulburări de sensibilitate şi tulburări sfincteriene tip incontinenţă (cazuri extrem de rare)	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I

SECŢIUNEA 13:NEUROPATII PERIFERICE

Polineuropatiile sunt neuropatii periferice des întâlnite şi foarte importante. Tabloul tipic al polineuropatiei apare cel mai frecvent în cadrul unor afecţiuni metabolice (cauza cea mai frecventă este diabetul zaharat), inflamatorii, imunologice, paraneoplazice sau toxice. Primele simptome par a fi de tip senzitiv şi constau în furnicături, înţepături, arsuri, sau parestezii în plante sau vârful degetelor, sau în general cu distribuţie în alte zone ale membrelor inferioare. Simptomele şi semnele sunt în general simetrice şi distale, dar ocazional paresteziile apar la nivelul unui singur membru inferior şi apoi la celălalt, mult mai pronunţate. Trebuie să avem grijă să nu fie făcută confuzia cu mono - sau multinevrite. Dacă polineuropatia este mai puţin severă, nu vor putea fi decelate semne clinice motorii şi/sau senzitive.

Diagnosticul clinic	Diagnosticul funcţional	Incapacitatea adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
Formele clinice de neuropatii, indiferent de etiologie - cu simptomatologie frustă, predominant senzitivă (parestezii distale predominant membrele inferioare) ± fruste deficite motorii	Deficienţă uşoară	20-49%	AL	Nu se încadrează în grad de invaliditate
Formele clinice cu simptomatologie motorie manifestă - deficite motorii predominant distale şi predominant la membrele inferioare însoţite de tulburări de sensibilitate superficială şi/sau profundă (ataxie)	Deficienţă medie	50-69%	IPALR	Gradul III
Formele clinice cu deficite motorii manifeste constituite - parapareze, sau tetrapareze, cu tulburări de sensibilitate superficială sau profundă	Deficienţă accentuată	70-89%	ISE	Gradul II
Formele clinice (foarte rar) cu deficite motorii tip tetraplegie sau paraplegie + tulburări sfincteriene (foarte rare, în special, sindromul Guillain-Barre; forme severe de polineuropatie cronică inflamatorie demielinizantă - CIDP)	Deficienţă gravă	90-100%	ISE	Gradul I

Diagnostic clinic	Diagnostic funcţional	Incapacitate adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
PARALIZIILE DE PLEX BRAHIAL - pot fi parţiale sau totale. Plexul brahial este format din rădăcinile cervicale C5, C6, C7, C8 şi rădăcina toracală T1. Rădăcinile C5 şi C6 formează împreună trunchiul superior, rădăcina C7 formează trunchiul mijlociu, iar rădăcina C8 şi T1 formează trunchiul inferior. PARALIZIA PARŢIALĂ DE PLEX BRAHIAL cuprinde trei tipuri: 1. Tipul superior (Duchenn Erb) - se caracterizează prin reducerea mişcărilor de ridicare a umărului, abolirea abducţiei, a mişcărilor de rotaţie externă, membrul superior în aducţie şi rotaţie internă; atrofia umărului (muşchiul deltoid); ROT bicipital absent, tulburări de sensibilitate.	Deficienţă uşoară/medie	20-55%	AL/IPALR, (funcţie de specificul activităţii)	Nu se încadrează în grad de invaliditate/Gradul III
2. Tipul mijlociu (Remack) - se caracterizează prin paralizia muşchilor inervaţi de nervul radial, cu excepţia lungului supinator care rămâne indemn şi a tricepsului care este parţial paralizat. Se caracterizează prin imposibilitatea flexiei antebraţului pe braţ şi a supinaţiei. Obiectiv: ROT tricipital abolit, tulburări de sensibilitate inconstante, frecvent pe faţa dorsală a antebraţului şi porţiunea externă a feţei dorsale a mâinii.	Deficienţă uşoară (în paralizia parţială de nerv radial)/medie	20-55%	AL/IPALR, (funcţie de specificul activităţii)	Nu se încadrează în grad de invaliditate/Gradul III
În paralizia totală de nerv radial, mâna este căzută în "gât de lebădă" şi bolnavul nu poate face extensia policelui, falangelor proximale ale degetelor, extensia mâinii, pumnului şi antebraţului pe braţ.	Deficienţă medie/accentuată	50-79%	ISE	Gradul III/II funcţie de membrul dominant
3. Tipul inferior (Klumpke) - se caracterizează prin paralizia nervului cubital anterior, flexorilor degetelor, interosoşii musculaturii tenare şi hipotenare; tulburarea motorie este similară cu cea a unei paralizii combinate de nerv median şi nerv cubital, având ca rezultat aspectul de mână simiană. Tulburarea de sensibilitate este de tipul hipoesteziei şi se întinde pe faţa internă a braţului şi antebraţului. ROT tricipital abolit. Se poate adăuga leziunea simpaticului cervical şi apariţia sindromului Claud-Bernard-Horner.	Deficienţă medie/accentuată	50-79%	ISE	Gradul III/II, funcţie de membrul dominant
Paralizia totală de Plex brahial - membrul toracal balant (constă în combinaţia celor trei tipuri de paralizii) - conduce la impotenţa funcţională a membrului superior respectiv.	Deficienţă accentuată	70-89%	ISE	Gradul II

Diagnostic clinic	Diagnostic funcţional	Incapacitate adaptativă	Aptitudinea	Gradul de invaliditate
a. Paralizia nervului femuro-cutanat Expresia clinică a leziunii este meralgia parestezică. Se caracterizează prin parestezii sub formă de senzaţie de piele cartonată cu topografie caracteristică în formă de "rachetă" pe faţa externă a coapsei.	Deficienţă uşoară	20-30%	AL	Nu se încadrează în grad de invaliditate
b. Paralizia nervului femural - se caracterizează prin dificultate în flexia coapsei pe bazin şi imposibilitatea extensiei gambei pe coapsă, areflexie rotuliană, anestezie în teritoriul cutanat (faţa anterioară coapsă, faţa internă genunchi, faţa antero-internă gambă, maleolă tibială şi jumătatea posterioară a marginii interne a piciorului). Obiectiv: hipotrofie, hipotonie cvadriceps, rotulă flotantă.	Deficienţă medie/accentuată	50-75%	IPALR	Gradul III/II
c. Paralizia nervului obturator Însoţeşte, de regulă, paralizia de nerv femural şi se caracterizează prin paralizia adducţiei şi rotaţiei interne şi externe a coapsei, tulburări de sensibilitate în porţiunea mijlocie a coapsei şi genunchiului.	Deficienţă medie/accentuată	50-75%	ISE	Gradul III/II
d. Paralizia nervului sciatic Paralizia totală este destul de rară şi se manifestă clinic printr-o paralizie completă a celor două ramuri terminale (SPE şi SPI).
1. Paralizia de nerv sciatic popliteu extern (SPE) Clinic: deficit motor la nivelul gambei, pe gambierul anterior, extensorul propriu al halucelui, extensorul comun al degetelor, lungul şi scurtul peronier şi pediosul; tulburări senzitive la nivelul feţei antero-externe a gambei, două treimi interne ale plantei, faţa dorsală a primelor trei degete şi jumătatea internă deget 4. Obiectiv: mers stepat, bolnavul ridică mult genunchiul şi afectează mult gamba de partea bolnavă, nu poate merge pe călcâie.	Deficienţă medie/accentuată	50-75%	ISE	Gradul III/II
2. Paralizia de nerv sciatic popliteu intern (SPI) Clinic: deficit motor la nivelul gambei (gastrocnemienii, popliteu, plantar subţire, solear, tibial posterior), la nivelul piciorului (nervul plantar medial, flexorul scurt al degetelor, abductorii şi flexorul scurt al halucelui şi primii lombricali, nervul plantar lateral, pătratul plantar, abductorul degetului 5, flexor şi opozant deget 5, interosoşii dorsali şi plantari şi ultimii lombricali); tulburări senzitive la nivelul porţiunii dorsolaterale a gambei, marginea laterală a piciorului, plantă şi degete. Obiectiv: mers talonat, absenţa desprinderii călcâiului de pe sol, a reflexiei ahiliană, tulburări trofice, degete în "ciocan".	Deficienţă medie/accentuată	50-75%	ISE	Gradul III/II

SECŢIUNEA 14:NERVII CRANIENI

1.Perechea I (nervul olfactiv)

Nervul olfactiv este responsabil de modificările de miros de tip anosmie, hiposmie, hiperosmie, cacosmie etc. care apar în diverse afecţiuni neurologice: procese expansive ale etajului anterior al craniului (meningioame olfactive ale aripii mici a sfenoidului, tumori orbito-frontale, fracturi de bază de craniu, intoxicaţii exogene (alcool, droguri, tabagism etc.), diabet zaharat, sindrom de hipertensiune intracraniană, migrene, afecţiuni endocrine, alergii ale căilor respiratorii, epilepsii, diverse afecţiuni psihice. În sine, tulburările de miros nu duc la deficienţe funcţionale; incapacitatea adaptativă între 0-30% nu se încadrează în grad de invaliditate(APT/AL în funcţie de specificul activităţii)

2.Perechea II (nervul optic)

- Scotoamele pot fi centrale şi periferice; îngustări concentrice apar în nevritele optice retrobulbare de diferite etiologii (scleroză multiplă, intoxicaţie exogenă, procese expansive intracraniene); îngustări concentrice ale câmpului vizual apar în special în glaucoame, nevrite optice etc. Deşi se întâlnesc şi în patologia neurologică pură, scotoamele şi îngustările concentrice ale câmpului visual vor fi tratate din punct de vedere al incapacităţii adaptative la capitolul Oftalmologie;

3.Perechea III (nervul oculomotor comun)

5.Perechea V (nervul trigemen)

- nevralgia de trigemen este esenţială şi secundară; se întâlneşte în special în tumori craniene cu sindroame de nervi cranieni combinate, tumorile de unghi cerebelos, neurinomul de acustic, scleroza multiplă etc.; nevralgia de trigemen esenţială, deci la care nu s-a stabilit etiopatogenia, va fi apreciată din punct de vedere al expertizei medicale după epuizarea tuturor metodelor de tratament medicamentos şi/sau chirurgical în urma cărora nu s-au constatat ameliorări esenţiale chiar sub continuarea tratamentului medicamentos după intervenţie chirurgicală asupra nucleului nervului trigemen; în sine, poate beneficia de o deficienţă medie cu o incapacitate 50-69% -IPALR şi poate fi încadrată în gradul III de invaliditate. Dacă nevralgia de trigemen esenţială sau secundară se însoţeşte de alte leziuni ale nervului trigemen (leziuni ale corneei, dificultăţi de masticaţie care afectează ramul motor al trigemenului etc.), ea poate beneficia de o deficienţă accentuată cu o incapacitate peste 70%- ISE, fiind încadrabilă în gradul II de invaliditate.

6.Perechea VI (nervul oculomotor extern)

7.Perechea VII (nervul facial)

- pareza facială unilaterală cu lagoftalmie ireductibilă şi deci, subsecvent, leziuni ale polului anterior ale ochiului care pot fi definitive şi ireversibile, poate beneficia de o deficienţă medie, cu o incapacitate între 50-69% - IPALR şi poate fi încadrabilă în gradul III de invaliditate (obligatoriu examenul oftalmologic tranşează deficienţa). De obicei acest tip de pareză apare rareori izolat şi rareori într-un singur episod; ea este de cele mai multe ori recidivantă, iar diagnosticul etiopatogenic este incert; la aprecierea comisiei se poate acorda şi gradul II de invaliditate.

8.Perechea VIII (nervul acustico-vesibular)

- componenta vestibulară are două manifestări: sindromul vestibular central şi sindromul vestibular periferic; sindroamele vestibulare se manifestă prin vertij sistematizat, nesistematizat, rotator, de poziţie etc., nistagmus, ataxie, proba Romberg pozitivă, laterodeviaţii şi, în sine, conduc la deficienţe uşoare, cu incapacitate 20-49% - AL sau medii - IPALR, cu incapacitate 50-69%, fiind încadrabile şi în gradul III de invaliditate atunci când este vorba despre ataxii mari cu imposibilitatea menţinerii ortostaţiunii şi mersului (astazoabazie). Ele vor fi tratate mai pe larg la capitolul Afecţiuni O.R.L.

9.Perechea IX (nervul glosofaringian)

- pareza de glosofaringian unilaterală cu tulburări de masticaţie, deglutiţie şi fonaţie poate beneficia de o deficienţă medie sau accentuată, cu o incapacitate între 50-69% - IPALR şi încadrare în gradul III, sau II de invaliditate (cu o incapacitate între 70-89%) - ISE, în funcţie de gravitatea tulburărilor de deglutiţie; se poate întâlni în sindroame alterne de trunchi cerebral (ex. sindrom Wallenberg), procese expansive intracraniene cu afectări complexe şi combinate ale nervilor cranieni

11.Perechea XI (nervul spinal)

Cel mai frecvent, disfuncţia sa conduce la torticolis; torticolisul, în formele evolutive de lungă durată în care nu au fost depistaţi alţi factori, psihici sau extrapiramidali, poate beneficia de o deficienţă uşoară, cu o incapacitate 20-39% şi nu se încadrează în grad de invaliditate - AL, sau, în formele grave, în care au fost epuizate toate modalităţile de tratament medicamentos şi chirurgical, poate beneficia de o deficienţă medie sau chiar accentuată, cu o incapacitate între 50-69% - IPALR, sau peste 70% - ISE, putându-se încadra în gradul III sau chiar II de invaliditate.

SECŢIUNEA 15:TULBURĂRI DE MANIPULAŢIE

SECŢIUNEA 16:TULBURĂRI DE LOCOMOŢIE

SECŢIUNEA 17:TULBURĂRI DE LIMBAJ ŞI DE VORBIRE

- Bolnavul are tulburări de limbaj, de tipul tulburărilor afazice expresive, moderate (de obicei în sechelele accidentelor vasculare cerebrale, sechele după traumatisme cranio-cerebrale), nu poate elabora propoziţii simple sau complexe, dar poate exprima prin gesturi, cuvinte disparate, mimică etc. idei, trebuinţe sau se poate exprima în scris (eventual în funcţie de pregătirea profesională) prin stenodactilografie sau operare P.C., prezintă o deficienţă de limbaj medie/accentuată ce îi permite exercitarea activităţilor vieţii cotidiene şi eventual efectuarea unor operaţiuni specifice profesiei, incapacitate 50-89% - IPALR, este încadrabil în gradul III/II de invaliditate.

- Există şi situaţia cea mai gravă de afazie mixtă totală: bolnavul nu se poate exprima decât prin silabe sau cuvinte simple pe care le repetă dându-le un înţeles propriu ("da-da"; "masă-masă" etc.) fără nicio legătură cu sensul cererii şi nu înţelege nici cele mai simple ordine ("arată-mi nasul", "ridică mâna dreaptă", "ce este asta?" etc.), deci devine incapabil de a desfăşura aproape orice fel de activitate (cu excepţia automatismelor mentale, subiect ce va fi dezvoltat la capitolul psihiatrie); nu se poate autoservi, autoconduce (prin imposibilitatea comunicării), beneficiază de o deficienţă gravă, cu o incapacitate 90-100% - ISE şi este încadrabil în gradul I de invaliditate, de cele mai multe ori necesitând supraveghere şi îngrijire din partea altei persoane; incapacităţile de limbaj de gradul II şi I trebuie obligatoriu expertizate şi în serviciile de neurologie sau psihiatrie, cu ajutorul examenului neuropsihologic.

SECŢIUNEA 18:TULBURĂRI DE COORDONARE ŞI ECHILIBRU

a)Ataxiile cerebeloase - bolnavul se deplasează cu dificultate, cu baza de susţinere lărgită, existând o dismetrie la probele cerebeloase pentru membrele superioare sau/şi membrele inferioare; ele pot infuenţa în mod decisiv motricitatea în cazul în care se asociază cu sindroame piramidale centrale (hemipareze ataxice din AVC, parapareze ataxice din diverse afecţiuni neurologice care afectează căile cerebeloase spinale). Când se asociază deficite motorii cu sindroame cerebeloase, diagnosticul funcţional este dificil şi nu are valoare în ceea ce priveşte ataxia în sine. Se încadrează în gradul III sau II de invaliditate - ISE, funcţie de severitatea simptomatologiei.

b)Tulburările vestibulare pot fi diagnosticate clinic şi cu ajutorul examenului O.R.L., iar aptitudinea va fi apreciată prin colaborarea obligatorie a medicului neurolog care decelează sindromul şi a medicului O.R.L.-ist, care obiectivează aceste tulburări prin probe specifice: probe vestibulare, nistagmografie etc.

- Bolnavul se poate deplasa, mersul fiind posibil, dar cu oscilaţii, imprecis, având aspect specific de "om beat"; fatigabilitatea apare la distanţe mari, iar mişcările ce impun o mare fineţe şi control în desfăşurarea activităţii profesionale sunt uşor afectate - incapacitate 20-55% - care se încadrează AL/IPALR (gradul III de invaliditate). De menţionat că gestualitatea sau motricitatea pot fi influenţate şi de deficitele motorii de tip sindrom de neuron motor central, sindroame extrapiramidale sau sindroame de neuron motor periferic; în consecinţă, rareori se va avea în vedere numai ataxia ce apare foarte rar izolat (uneori în scleroza multiplă, boala heredodegenerativă la debut etc.).

- Bolnavul se deplasează cu sprijin unilateral sau nesprijinit, dar cu mare greutate, cu baza de susţinere foarte lărgită, cu tendinţă la latero- sau postero-deviaţii în cazul sindroamelelor vestibulare, chiar dacă nu sunt asociate deficite motorii din cele menţionate mai sus; el beneficiază de o incapacitate de 81-89% - ISE, neputând să desfăşoare activităţile vieţii cotidiene şi majoritatea activităţilor profesionale (în special cele ce impun muncă fizică grea, muncă de fineţe şi coordonare). Este încadrabil în gradul II de invaliditate - ISE.

- Bolnavul nu se poate deplasa decât cu ajutorul unei alte persoane sau a unor dispozitive specifice; în acelaşi timp, are deficienţă de manipulaţie în sensul coordonării chiar şi pentru mişcări mai puţin fine; în aceste situaţii, el nu îşi poate duce la bun sfârşit activităţile cotidiene şi nici obligaţiile profesionale (cel mai frecvent, deficienţele menţionate apar în coreea cronică, coreo- atetozele, tulburările vestibulo-cerebeloase din sclerozele multiple avansate, boala heredodegenerativă în stadiu avansat). Bolnavul beneficiază de incapacitate peste 90% - ISE, fiind încadrabil în gradul I de invaliditate. În cazul apariţiei incapacităţii de autoconducţie, autoservire, orientare temporo-spaţială (prin modificări psihice şi/sau senzoriale), bolnavul poate beneficia de ajutorul unei alte persoane, deci este încadrabil în gradul I de invaliditate - ISE.